PTEN／PI3K信号通路能够调节一系列基本的细胞反应。该研究发现，肿瘤抑制基因PTEN所引起的心肌细胞特异性失活，可导致心肌肥大以及令人难以置信的心肌收缩性的显著降低。通过对双突变鼠的研究发现，心肌肥大和心肌收缩缺陷在基因发生上，可以不相互伴随。PI3K介导细胞大小的改变，而PI3K充当心肌收缩的负性调节物。从机制上分析，PI3K抑制CAMP的产生，通过阻断CAMP的功能，能够逆转心肌的高度收缩。研究结果表明，PTEN在体内具有调节心肌细胞肥大和GPCR信号传导的重要作用，PTEN－PI3K通路具有调节心肌细胞收缩的作用。